Основные понятия
Эмфизема и хронический бронхит являются заболеваниями, которые сопровождаются ограничением воздушного потока в дыхательных путях, и объединяются общим термином хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
Подобно тому, как астма больше не относится к одной группе заболеваний с ХОБЛ, принятое в современной медицине определение ХОБЛ, предложенное Всемирной инициативной группой по борьбе с хронической обструктивной болезнью легких, также больше не проводит различий между эмфиземой и хроническим бронхитом.
Теоретические наработки, подкрепляющие это определение, существовали примерно с 1950-х годов. Ключевой теоретический постулат — концепция необратимости заболевания и / или необратимого повреждения ациноз легких.
Тем не менее, новые данные позволяют утверждать, что повышенное отложение коллагена приводит к активному фиброзу, что, в свою очередь, неизбежно приводит к дисфункции эластичных легочных мембран.
Заболевание, известное как комбинированный легочный фиброз и эмфизема (КЗСС) проявляется у эмфизематозных пациентов Это предполагает связь между фиброзом и необратимостью альвеолярного повреждения.
Врачи отмечают, что эмфизема легких делится на несколько типов, каждый из которых имеет свои особенности и причины развития. Наиболее распространенными являются центрилобулярная, панлобулярная и парасептальная эмфиземы. Центрилобулярная форма чаще встречается у курильщиков и связана с повреждением центральных отделов альвеол, тогда как панлобулярная форма чаще наблюдается у пациентов с альфа-1 антитрипсиновой недостаточностью. Парасептальная эмфизема, как правило, развивается на фоне других заболеваний легких.
Факторы риска, способствующие развитию эмфиземы, включают курение, воздействие загрязненного воздуха, профессиональные вредности и наследственные предрасположенности. Врачи подчеркивают важность ранней диагностики и профилактики, так как своевременное вмешательство может значительно улучшить качество жизни пациентов и замедлить прогрессирование заболевания.
Факторы риска
- курение сигарет: у 15-20% людей, выкуривающих 1 пачку в день и у 25% людей, выкуривающих 2 пачки в день развивается хроническая болезнь легких.
- курильщики сигар и трубочного табака,
- пассивные курильщики,
- дети курящих матерей.
- риск вдыхания токсичного дыма на рабочем месте, в том числе в процессе приготовления пищи с использованием органического горючего материала,
- проживание в регионах с загрязненным воздухом,
Женщины (преимущественно, в сельской местности), которые во время приготовления пищи вдыхают дым от сжигания органического топлива, включая древесину, сено, навоз животных и уголь, подвергаются повышенному риску развития ХОБЛ.
Если принимать во внимание плохую вентиляцию жилого помещения, то существует также повышенный риск развития эмфиземы легких и других видов ХОБЛ у детей и пожилых людей.
Во всем мире, заболевания легких связаны как с профессиональной деятельностью, так и с загрязняющими окружающую среду веществами, среди прочего включающих в себя органическую и неорганическую пыль, изоцианаты и фосгены.
Ход протекания болезни возникшей из-за воздействия дыма неодинаков у различных пациентов, что позволяет сделать заключение о наличии создающих предрасположенность генетических факторов.
Достоверно не известно, почему у некоторых людей с подтвержденным воздействием дыма развиваются травматические повреждения, симптомы и болезни. Например, исследование здоровья легких, проводившееся с 2002 года показало, что у трети курильщиков никогда не развивалась нарушенная функция легких после 11 лет курения, несмотря на данные проводимого ранее исследования обструкции дыхательных путей.
Предполагается также наличия генетических факторов риска развития ХОБЛ. Наиболее хорошо изученным является дефицит альфа-1-антитрипсина (ААТ) (также известный как дефицит альфа-1-антипротеазы).
Дефицит альфа-1-антитрипсина
Основная цель этого одноцепочечного белка 394-аминокислоты состоит в том , чтобы нейтрализовать эластазы нейтрофилов в интерстиций легких и защитить паренхимы легкого от дефекта эластической соединительной ткани.
Если нейтрофильная эластаза не ингибируется АТТ, то она разрушает соединительную ткань легких, приводя к эмфиземе. Таким образом, серьезный дефицит ААТ предрасполагает к беспрепятственному эластолизу с клиническим осложнением раннего начала панлобулярной эмфиземы легких.
Дефицит ААТ наследуется через аутосомы как кодоминантное заболеввание. Ген, расположенный на длинном плече хромосомы 14, выражает различные фенотипы (ингибитор протеазы фенотипа типа Pi в сыворотке крови).
Наиболее распространенный тип сильно выраженного фенотипа AAT (более 90%) встречается у лиц, которые являются гомозиготными по Z-аллели. У гомозиготных особей (Pi ZZ), как правило, северного европейского происхождения, уровни ААТ в сыворотке крови значительно ниже уровней опорного диапазона на уровне около 20% от нормального уровня (от 2,5 до 7 ммоль/л). Нормальный фенотип по M аллели — это Pi MM, с уровнями 20-48 ммоль/л.
У некурящих в течение всей жизни людей, которые являются гомозиготными по аллели Z редко развивается эмфизема. Таким образом, курение сигарет является наиболее важным фактором риска для развития эмфиземы.
:
- Отсутствие признанных факторов риска эмфиземы, таких как курение или частое вдыхание опасных веществ в процессе профессиональной деятельности;
- Необъяснимая болезнь печени;
- Семейная история дефицита ААТ, ХОЗЛ, бронхоэктазы или панникулита;
- Положительный анализ на васкулит типа с-ANCA (анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела);
- Идиопатическая (неизвестного происхождения) бронхоэктаза;
- Астма с постоянной, фиксированной обструкцией дыхательных путей, несмотря на терапию.
Эмфизема легких — это хроническое заболевание, которое вызывает разрушение альвеол и затрудняет дыхание. Люди часто обсуждают различные типы эмфиземы, такие как центролобулярная и панлобулярная, каждая из которых имеет свои особенности и причины. Например, центролобулярная эмфизема чаще встречается у курильщиков и связана с повреждением центральных частей альвеол, тогда как панлобулярная чаще наблюдается у пациентов с альфа-1 антитрипсиновой недостаточностью.
Факторы риска, такие как курение, загрязнение воздуха и наследственность, играют ключевую роль в развитии заболевания. Многие пациенты отмечают, что отказ от курения и изменение образа жизни значительно улучшают их состояние. Обсуждая эмфизему, люди подчеркивают важность ранней диагностики и регулярного медицинского наблюдения, чтобы замедлить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни.
Морфология
Патологически определяемая как постоянное расширение воздушных пространств дистальных к терминальным бронхиолам, эмфизема создает среду приводящую к резкому снижению площади альвеолярной поверхности способной осуществлять газообмен.
:
- Во-первых, потеря альвеол приводит к уменьшении упругой отдачи стенок, что впоследствии ограничивает поток воздуха.
- Во-вторых, потеря альвеолярной структурной ткани косвенно ответственна за сужение дыхательных путей, вновь ограничивая поток воздуха.
Типы эмфиземы легких
Хотя парадигма для классификации продолжает развиваться, описанная морфологическая патология эмфиземы в зависимости от области поражения по-прежнему представлена тремя типами:
Центродолевая эмфизема
Центроацинарная эмфизема является наиболее распространенным типом эмфиземы легких; в основном очаг разрушения локализуется в проксимальных дыхательных бронхиолах преимущественно в верхних зонах легких.
Окружающая легкие паренхима, как правило, без патологии; с незатронутыми дистальными альвеолярными ходах и мешочками. Заболевание тесно связано с длительным курением сигарет и вдыханием пыли.
Панацинарная (панлобулярная) эмфизема
Панацинарная эмфизема разрушает все альвеолы равномерно и преобладает в нижней части легких. Панацинозная эмфизема в целом наблюдается у больных с гомозиготным (Pi ZZ) альфа1-антитрипсина (ААТ) дефицитом.
У курильщиков очаговая панацинарная эмфизема в центральных долях легких может сопровождаться центроацинарной эмфиземой.
Парасептальная эмфизема
Парасептальная эмфизема, известная как межуточная эмфизема, преимущественно поражает структуру дистальных дыхательных путей, альвеолярные протоки и альвеолярные мешочки.
Процесс локализуется в перегородках легких или плевре. Хотя воздушный поток часто сохраняется, верхушечные буллы могут привести к спонтанным пневмотораксам. Гигантские буллы иногда вызывают сильное сжатие прилегающей легочной ткани.
Вопрос-ответ
Какой фактор вызывает эмфизему легких?
Эмфизема легких чаще всего вызывается длительным курением табака, которое повреждает альвеолы и приводит к их разрушению. Другие факторы риска включают воздействие загрязненного воздуха, профессиональные вредности и генетические предрасположенности, такие как дефицит альфа-1 антитрипсина.
Чем опасна болезнь эмфизема легких?
Если заболевание прогрессирует, то со временем происходят необратимые изменения сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Так, спадение бронхиол на выдохе приводит к нарушению вентиляции лёгких по обструктивному типу.
Советы
СОВЕТ №1
Регулярно проходите медицинские осмотры, особенно если вы находитесь в группе риска. Это поможет выявить возможные проблемы с легкими на ранней стадии и начать лечение вовремя.
СОВЕТ №2
Избегайте курения и воздействия табачного дыма. Если вы курите, постарайтесь бросить, а если нет — старайтесь избегать пассивного курения, так как это значительно увеличивает риск развития эмфиземы.
СОВЕТ №3
Обратите внимание на свою физическую активность. Регулярные упражнения помогут укрепить легкие и улучшить общее состояние здоровья, что может снизить риск развития эмфиземы.
СОВЕТ №4
Изучите факторы риска, связанные с вашим образом жизни и окружением. Например, работа в условиях загрязненной среды или с токсичными веществами может увеличить вероятность развития заболевания. Примите меры для минимизации этих рисков.